Патологии человека: химический аспект

Введение

Патология - наука, изучающая закономерности возникновения, развития заболеваний и патологических процессов в организме. Для этого она использует факты, полученные многими медицинскими дисциплинами, но в первую очередь - патологическими анатомией и физиологией. Эти науки представляют собой синтез анатомии, гистологии, биохимии, нормальной физиологии, микробиологии, генетики, иммунологии и молекулярной биологии.

Выбранная тема является актуальной, так как патология имеет возможность выявлять морфологические и функциональные основы болезней, какие повреждения органов и тканей они вызывают и почему возникают изменения функций, что в свою очередь требует дальнейшего изучения и развития темы.

Предметом исследования являются виды патологии, а объектом – человеческий организм.

Целью исследования является изучить патологии человека, в химическом аспекте, это достигается путем решения следующих задач:

• изучить понятие и сущность патологии;
• проанализировать виды патологий, в теоретическом аспекте;
• проанализировать патологии, в химическом аспекте.

В данной работе используются следующие методы исследования: изучение и анализ научной литературы, сравнение различных точек зрения, а также ознакомление со статистическими данными и их анализ.

В ходе написания исследования автор изучил фундаментальные научные исследования отечественных и зарубежных ученых по обозначенной теме.

Глава 1. Теоретические основы патологии

Понятие и сущность патологии

Слово «патология» означает изучение патологических процессов. Патология включает в себя изучение причины болезни, ее развития, влияния болезни на клетки и исхода болезни.

Слово патология происходит от греческого παθος («страдание», «боль», «болезнь») и λογος («слово», «понятие», «учение»). Патология – это раздел медицинской науки, изучающий причину возникновения болезней, как они протекают, к чему приводят. Термин также используется, как синоним к процессу проистекания заболевания.

Ещё древние люди размышляли о том, почему в какое-то время они начинают себя плохо чувствовать, с чем это связано. Причина возникновения недуга оставалась тайной. Часто она объяснялась со стороны религии, будто данную особу прокляли боги, поэтому её тело и психика страдает от недуга.

Гиппократ – учёный Греции и Древнего Рима – вот кто ввёл научный подход к изучению заболеваний. Именно он впервые описал различные заболевания и травмы. Конечно, это было на поверхностном уровне, поскольку не делалось вскрытие трупов для более детального исследования.

Гиппократ утверждал, что в теле есть 4 жидкости: жёлтая и чёрная жёлчь, флегма и кровь. Если они правильно сбалансированы в организме, то человек будет здоровым. Если же есть какие-то отклонения от закономерности, то это вызовет патологию (немного напоминает остеопатию) [2, c.34].

Только в эпоху Возрождения трупы начали вскрывать и делать из них пособия для тщательного исследования. Везалий – учёный, который наградил мир своими первыми рисунками анатомического устройства человеческого тела, а также – зарисовками патологий, которые могут развиваться у человека.

После этого разные специалисты в разное время рассматривали и изучали физическую оболочку человека. Дополняли новой информацией через записи, зарисовки. Создавалось общее представление о болезнях. Но все данные не находились в какой-то одной базе, а представляли из себя разрозненные очерки, которые описали ту, или иную патологию.

Шлейден и Шванн уже использовали микроскоп и открыли миру информацию о том, что весь наш организм создан из клеток, которые способны делиться и образовывать новые. После этого учёный Вирхов опроверг мистическое объяснение болезням и сформировал свой взгляд на патологию, основываясь на исследованиях.

Вирхов заявил, что в теле человека не только клетки являются живыми, но и есть чужеродные бактерии и вирусы. Именно они являются причиной воспаления. Также представил информацию о патологическом росте клеток опухоли. Это были данные, которые совершили революцию в мире учёных-патологоанатомов.

Аспекты болезни, которые могут быть изучены, включают клеточную патологию, некроз или гибель клеток, заживление ран, образование рака и воспаление. Сочетание как анатомической патологии, так и клинической патологии называется общей патологией.

Чтобы человек мог получить квалификацию патологоанатома, ему необходимо получить медицинскую степень и пройти программу резидентуры, которая приводит к сертификации утвержденных советов [6, c.11].

Патология представляет собой обширную область фундаментальной медицины, изучающую различные аспекты болезни:

1. причины возникновения (этиология),

2.механизмы развития (патогенез),

3.морфологические изменения в динамике развития болезни (морфогенез),

4. различные исходы болезни, в том числе выздоровление и его механизмы (саногенез),

5. возможные осложнения болезни,

6. изменчивость болезней (патоморфоз), в том числе в связи с лечением (терапевтический патоморфоз),

7. смерть и механизмы смерти (танатогенез).

Предметом исследования патологии является больной организм.

Патологическое состояние — это медленно (вяло) текущий патологический процесс. Оно может возникнуть в результате ранее перенесенного заболевания (например, рубцовое сужение пищевода после ожоговой травмы; состояние после резекции почки, ампутации конечности и т. п.) или в результате нарушения внутриутробного развития (плоскостопие, косолапость и пр.). Это как бы итог закончившегося процесса, в результате которого стойко изменилась структура органа, возникли атипические замещения в определенной ткани или части организма. В ряде случаев патологическое состояние может снова перейти в болезнь.

Изучение патологии основано на принципе единства и сопряжения структуры и функции. При болезни структурные и функциональные изменения неразрывно связаны. Функциональных изменений, не обусловленных соответствующими структурными изменениями, не существует

Патология состоит из патологической анатомии, изучающей изменения в строении органов и тканей, вызванные болезненными процессами, и патологической физиологии, изучающей нарушение функций органов и организма в целом при его заболеваниях.

Как любая наука, патология основывается на двух методах изучения:

• описательный;
• экспериментальный [4, c.99].

Патология учитывает общебиологические закономерности жизни на земле и видовых реакций, в том числе общие реакции человека как биологического вида. Видовые реакции присущи каждому человеку, но у каждого они преломляются через его индивидуальность (генетические особенности, реактивность, конституцию). И поэтому, хотя той или иной болезнью могут страдать все люди, у каждого человека её течение имеет особенности, обусловленные своеобразием организма конкретного больного и его индивидуальной реакцией на патологическое воздействие. Таким образом, патология изучает общебиологические и индивидуальные закономерности развития болезни у людей вообще и у каждого больного в отдельности. Кроме того, патология исследует специфические изменения функций и морфологии при каждой болезни. Эта обширность и важность стоящих перед патологией задач делает её очень широкой и глубокой наукой. В этом плане с ней не может сравниться ни одна другая медицинская специальность. Только знание закономерностей развития патологических процессов и болезней вооружает врача в борьбе за жизнь человека. Патология позволяет понять, что медицина - это не нагромождение множества симптомов и синдромов, характеризующих бесчисленное количество болезней, и что в основе любого заболевания лежат объективные законы, по которым развивается патологический процесс. Зная их, врач понимает, почему и какие изменения возникают в организме при воздействии патогенного фактора, он может прогнозировать течение и исход болезней и именно поэтому он может их лечить [3, c.120].

В настоящее время патология выработала ряд основополагающих постулатов, определяющих понимание сущности реакций организма в норме и условиях патологии. Так, патология доказала, что реакции организма исключительно целесообразны. Эта закономерность распространяется на все реакции и здорового, и больного человека. Они направлены на сохранение гомеостаза, на поддержание жизни. Иногда это даже реакции "отчаяния", когда для сохранения жизни всего организма приносится в жертву его часть. Например, при катастрофическом падении артериального давления и развитии шока происходит сброс крови из коры почек, так как её ишемия активизирует юкстагломерулярный аппарат. В результате включается каскад реакций, обеспечивающих повышение артериального давления и сохранение жизни. Однако, если причина шока не устранена и артериальное давление не удаётся повысить, ишемия коры почек приводит к её некрозу и смерти от уремии. В этом случае реакция организма, направленная на спасенье, в силу определённых причин оказывается недостаточной у конкретного больного, но сама по себе она была исключительно целесообразной.

Виды патологий

Патология делится на две части в зависимости от объекта и ситуации:

• общая;
• частная.

Общая патология занимается тем, что изучает связь между причиной и следствием болезней, которые присущие человеку. Для того, чтобы пополнить новой информацией общие сведения во всем мире.

Общая патология – изучает типовые патологические (общепатологические) процессы. Например, процессы адаптации, нарушения метаболизма, лихорадка, воспаление, нарушение кровообращения, опухолевый рост и другие.

Частная патология – изучает различные аспекты болезней, используя нозологический принцип.

Нозологическая форма – определенная болезнь, выделенная в Международной классификации болезней (МКБ) на основе данных об ее этиологии, патогенезе и клинико-морфологических проявлениях. Например, ишемическая болезнь сердца, крупозная пневмония, язвенная болезнь желудка, рак молочной железы и другие [4, c.44].

К частной патологии относится установление диагноза конкретного пациента, который умер от болезни в больнице. Его тело везут на вскрытие; изучают органы, которые были подвержены патологическим изменениям.

Некоторые важные ветви и подотрасли патологии включают:

Анатомическая патология

Эта область патологии включает исследование хирургических образцов, взятых из тела, или иногда исследование всего тела (вскрытие) для исследования и диагностики заболевания. При исследовании биоптата учитывают следующие аспекты:

• Общий анатомический состав образца;
• Микроскопический вид клеток;
• Химические признаки в образце;
• Иммунологические маркеры, присутствующие в клетках;
• Молекулярная биология клеток, органов, тканей и иногда всего тела;
• Электронная книга по генетике и геномике.

Анатомическая патология далее подразделяется на подспециальности, примеры которых включают:

• Хирургическая патология - это включает исследование образцов, полученных во время операции, например, биопсии опухоли молочной железы, полученной во время мастэктомии.
• Гистопатология. Это относится к исследованию клеток под микроскопом после их окрашивания соответствующими красителями.
• Цитопатология. В цитопатологии исследуют клетки, которые попали в жидкости организма или были получены путем соскоба или аспирации тканей. Типичные примеры включают цервикальный мазок, мокроту и смывы желудка.
• Судебно-медицинская экспертиза включает посмертное исследование трупа для определения причины смерти с использованием процесса, называемого аутопсией.
• Дерматопатология занимается изучением кожных заболеваний [1, c.12].

Клиническая патология – эта ветвь патологии включает лабораторный анализ жидкостей организма (таких как кровь, моча или спинномозговая жидкость) и тканей организма для диагностики заболевания. Некоторые из основных направлений клинической патологии включают:

• Химическая патология, также называемая клинической химией, включает оценку различных компонентов телесных жидкостей, таких как кровь или моча, хотя в основном это касается анализа сыворотки и плазмы крови.
• Иммунология или иммунопатология относится к изучению нарушений иммунной системы, таких как иммунодефицит, отторжение трансплантата органов и аллергии.
• Гематология или гематопатология занимается исследованием и диагностикой заболеваний крови.

Молекулярная патология — это междисциплинарная область, которая фокусируется на заболеваниях на субмикроскопическом, молекулярном уровне. Изучаемые аспекты могут включать смесь анатомической патологии, клинической патологии, генетики, молекулярной биологии и биохимии.

В России изучение патологии традиционно принято разделять на две дисциплины: патофизиологию и патологическую анатомию.

Патофизиология изучает общие закономерности происхождения, возникновения, развития и исхода болезней.

Патологическая анатомия изучает морфологические (структурные) проявления патологических процессов и болезней на разных уровнях.

Изучение болезни проводится на следующих уровнях:

1. организменном,

2. системном,

3. органном,

4. тканевом,

5. клеточном,

6. субклеточном,

7. молекулярном.

Первые два уровня исследуют невооруженным взглядом (макроскопически), тканевой и клеточный – при помощи светового микроскопа, субклеточный (ультраструктурный) – при помощи электронного микроскопа, молекулярный – с помощью методов молекулярной биологии.

Глава 2. Примеры патологий. Химический аспект

Патология щитовидной железы

В настоящее время увеличение распространенности йоддефицитных заболеваний (ЙДЗ) происходит на фоне повышения содержания в окружающей среде «неспецифических» струмогенов. К ним относят многие химические соединения, содержащиеся в промышленных отходах, пестициды, некоторые лекарственные препараты, а также дисбаланс макро– и микро­элементов, бактериальное загрязнение воды.

Изучение обмена микроэлементов у различных групп населения привлекает большое внимание, что обусловлено их участием в ряде биохимических процессов, происходящих в организме. Следует добавить, что дефицит одного микроэлемента может привести к дисбалансу других МЭ. Так, установлено, что основной причиной эндемического зоба является дефицит йода, с другой стороны, дефицит или избыток других МЭ (Co, Cu, Fe, Br, Mn) может коррелировать с биосинтезом тиреоидных гормонов.

Для диагностики микроэлементозов наибольшее распространение получил способ определения макро– и микроэлементного баланса по волосам и ногтям. Так, при заболеваниях соединительной ткани аутоиммунного характера наблюдается снижение содержания меди, цинка, кальция, селена, при патологии ЩЖ выявляются отклонения от нормы уровня Cu, Fe, Mg, Mn, P, Zn, Cd, Co, Mo и их корреляционных связей [1, c.88].

Определенную роль в метаболизме йода играют селен, цинк и хром. Так как селен является составной частью йодтирониндефодиназы – энзима, ответственного за периферийное преобразование Т4 в Т3 в печени и почках, то его дефицит сопровождается недостатком указанного фермента и, как следствие, незавершенностью обмена йода. Цинк оказывает влияние на секрецию тироид–стимулирующего гормона, поэтому может явиться одной из причин гипотироидизма (у части пациентов отмечен дефицит цинка или нарушение соотношения цинк/медь). Исследования минералограмм, составленные по волосу, выявили связь между активностью ЩЖ и содержанием хрома. Однако механизм такой связи пока не выяснен.

Кроме того, существуют антитироидные вещества естественного и химического происхождения, которые обнаруживаются в крови и оказывают вредное воздействие на щитовидную железу. Помимо хорошо известных продуктов питания, снижению функции ЩЖ способствуют кальций, витамин Д, кобальт, молибден, бром, медь, литий, свинец и ртуть. Гормональными антагонистами являются эстрогены, инсулин, паратироид. Из лекарственных средств гипотироидное влияние оказывают некоторые седативные, противосудорожные, гипотензивные средства (Sodium nitroprusside, Phenytoin, Carbamazepin, Fluoxetine, Phenobarbitаl, Valproic Acid). Механизм их действия заключается в блокаде синтеза тиреоидных гормонов, усилении секреции тиреотропного гормона (ТТГ). Карбонат лития, применяемый в психиатрии, йодсодержащие средства от кашля, рентгеноконтрастные препараты блокируют органификацию йода и секрецию тиреоидных гормонов [4, c.44].

Проблема дефицита эссенциальных МЭ и интоксикации малыми дозами токсичных МЭ зачастую недооцениваются врачами, вследствие чего мало внимания уделяется профессиональным и бытовым факторам, служащим причиной возникновения различных микроэлементозов. В частности, нет статистических данных о распространенности многих микроэлементозов за исключением йод– и железодефицитных состояний.

Нарушение биологических соотношений нутриентов приводит к блокированию синтеза ферментов, гормонов, специфических антител, белков и отдельных структур органов и тканей организма.

В связи с этим для сохранения здоровья в пищевом рационе должны учитываться экологическое состояние среды обитания, климат, генетическая предрасположенность, национальные особенности кухни, а также наличие острой или хронической патологии, энерготраты, профессиональные факторы, а также неблагоприятные факторы риска развития патологии.

Несмотря на ведущую роль дефицита йода в развитии ЙДЗ, зобная эндемия в настоящее время имеет смешанный генез и является результатом сложного взаимодействия эндо– и экзогенных факторов.

Анализ литературных данных показал, что ЙДЗ могут быть следствием не только сниженного поступления йода в организм, но и результатом дефицита взаимосвязанных с ним микроэлементов, нарушений захвата, транспорта и утилизации различных микроэлементов, в т.ч. йода. Это требует более тонкой характеристики имеющихся нарушений, что позволит повысить эффективность их коррекции.

Ожирение печени

В здоровой печени до 10% от еѐ массы составляют липиды, причем 5% из них приходится на триглицериды (ТГ). Если содержание ТГ превышает 10%, а гистологически жировые капли выявляются более чем в половине гепатоцитов, то говорят об ожирении (стеатозе) печени. Любое ожирение печени – это проблема баланса, создаваемого на путях поступления липидов в орган и их утилизации и секреции. Лимитирующим фактором в достижении такого баланса служит доступность энергоресурсов, метильных донаторов, ПНЖК и аминокислот, необходимых для синтеза ЛПОНП в гепатоцитах.

Наиболее частыми причинами ожирения печени являются сахарный диабет, ожирение, злоупотребление алкоголем и другие отравления, голодание, гиповитаминозы [2, c130].

Патогенез ожирения печени может быть связан преимущественно с увеличением поступления липидов в гепатоциты, торможением гепатоцитарногоβ-окисления, снижением темпов сборки ЛПОНП, а чаще всего – комбинацией этих факторов. При преобладании ретенционных механизмов ожирения печени содержание ЛПОНП в крови невысокое или пониженное, тогда как при доминировании механизмов усиленного образования жира оно повышается.

Увеличение поступления липидов в печень имеет место при быстрой утрате жировых запасов, например, при голодании, ожирении. При СД 1-го типа липолиз в жировой ткани превышает липогенез в силу отсутствия инсулина, в результате чего поток неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) в печень возрастает.

Снижение утилизации липидов в печени происходит как результат торможения окисления жирных кислот, нарушения сборки частиц ЛПОНП. Этот механизм ожирения печени является ведущим при разнообразных интоксикациях.

Гепатотропные яды и их метаболиты могут необратимо связывать карнитин и нарушать работу карнитинового челнока, необходимого для окисления жирных кислот в митохондриях печени. Именно так действует токсин гипоглицин А. Ряд гепатотропных ядов усиливает образование активных форм кислорода, вызывающих пероксидацию, это мешает нормальной сборке частиц ЛПОНП. В связи со своим прооксидантнымдействием стеатоз печени вызывают хлороформ, дихлорэтан, четыреххлористый углерод, желтый фосфор, мышьяк – что следует учитывать в профпатологии. Многие лекарства, дающие в печени при своей биотрансформации эпоксидные метаболиты, также способны провоцировать ожирение печени. В последние годы большое внимание привлекает синдром Рейе – острое ожирение печени, почек и миокарда с печеночной недостаточностью и энцефалопатией. Синдром развивается у детей на почве приема салицилатов и парацетамола, особенно при вирусных инфекциях – гриппе и ветряной оспе.

Угнетение синтеза белка в печени токсинами может привести к дефициту апопротеинов, необходимых для сборки ЛПОНП. Например, токсин бледной поганки – α-аманитин, блокируя синтез мРНК и белка, приводит к развитию стеатоза печени. Острое ожирение печени в недавнем прошлом было характерным осложнением терапии большими дозами тетрациклина, нарушающего биосинтез белка. Также опасными по стеатозу лекарствами являются витамин РР, метатрексат и другие цитостатики.

К числу веществ, вызывающих токсический стеатоз, относят и алкоголь. Помимо понижения утилизации ацетил-КоА в цикле Кребса, этому способствует еще ряд других механизмов:

• массированная мобилизация жира из депо – «экономия» жирных кислот как источника энергии из-за высокой калорийности самого алкоголя (7,1 ккал/г)

–поражение цитоскелета и последующее нарушение внутриклеточного транспорта и секреции ЛПОНП

• увеличение вязкости мембран, что затрудняет сборку частиц ЛПОНП
• накопление в гепатоците восстановленных эквивалентов НАДН в связи с активной работой алкоголь- и альдегиддегидрогеназы, что сдвигает редокссостояние клетки в сторону, благоприятствующую синтезу липидов
• провокация аутоиммунных процессов, поражающих гепатоциты
• генерация активных перекисных метаболитов, повреждающих ЛПОНП и гепатоцит [5, c.99].

По вышеназванным причинам, прием в день более 80 г этанола опасно с точки зрения развития ожирения печени. Так как повседневный прием алкоголя очень распространен, он является главным токсическим агентом, вызывающим ожирение печени.

Для утилизации жирных кислот при участии карнитина, содержащего три метильные группы, а также для сборки ЛПОНП, фосфолипиды которых содержат холин, требуется достаточное обеспечение метильными группами. Все вещества, являющиеся донаторами метильных групп способствуют синтезу ЛПОНП и окислению НЭЖК. Их объединяют под названием «липотропные вещества». Наоборот, акцепторы метильных групп понижают скорость этих процессов и являются антилипотропными веществами (никотиновая кислота в больших дозах, гуанидинацетат). Главный липотропный фактор – холин сам входит в состав фосфолипидов. Все агенты, способствующие прямо или косвенно синтезу холина, тоже являются липотропными (метионин, бетаин, в меньшей степени – карнитин, витамин В12, фолиевая кислота, витамин В6).

Липотропные вещества применяют в терапии и профилактикеразличных форм ожирения печени, а антилипотропные – для купирования гиперхолестеринемии по ЛПОНП.

Анемия

Анемия (малокровие) — состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в организме. Кровь человека состоит из жидкой части (плазма крови) и твердых клеточных элементов, к которым относятся эритроциты (красные кровяные тельца), лейкоциты (белые кровяные тельца) и тромбоциты.

Эритроциты отвечают за перенос кислорода, лейкоциты несут функцию иммунной защиты, а тромбоциты обеспечивают свертываемость крови. В состав эритроцитов входит гемоглобин, именно он придает крови красный цвет и является непосредственным переносчиком кислорода. Кислород непосредственно связывается с белком гемоглобином, находящимся внутри эритроцитов. В легких гемоглобин и эритроциты обогащаются кислородом, затем током крови эритроциты разносятся по всем органам и тканям организма, где кислород выходит из связи с гемоглобином и поступает к клеткам органов и тканей. Для образования гемоглобина необходимы белок и железо. Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания.

Железо составляет лишь 0,0065% массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела). Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль

Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме - двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа - негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С). В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается в окисное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем - трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа [1, c.99].

Накопление железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. При необходимости железо может активно освобождаться из ферритина и использоваться для эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медленно. Начинающийся (прелатентный) дефицит железа можно определить по сниженной концентрации ферритина еще до исчерпания запасов железа, при еще сохраняющейся нормальной концентрации железа и трансферрина в сыворотке крови. Причинами анемий являются:

2) нарушение образования эритроцитов в костном мозге. Это может встречаться при повреждении функции костного мозга (органа, где образуются эритроциты и другие клетки крови), например, при действии радиации, некоторых химических веществ, при ряде врожденных заболеваний (апластические анемии). Кроме того, для нормального образования эритроцитов необходим витамин В12, при недостатке которого развивается В12—дефицитная анемия. Нередко эта форма анемии развивается при хроническом гастрите (некоторых его формах);

3) повышенное разрушение эритроцитов: при этом нарушении развиваются гемолитические анемии. Эти формы анемий встречаются при некоторых врожденных заболеваниях, а также при нарушениях иммунитета, системной красной волчанке, при малярии, отравлении некоторыми ядами и в других случаях. При любой форме анемии к органам и тканям поступает меньше кислорода, чем требуется. Наиболее чувствительны к недостатку кислорода головной мозг и сердце. У детей причинами развития анемии могут быть дефекты вскармливания, ограниченные возможности усвоения железа в кишечнике. Отложение материнского железа у плода в печени происходит в основном в последние 2 месяца беременности. Оно оказывается недостаточным при недоношенности, многоплодии, анемии у матери.

Заключение

Таким образом, патология – это раздел медицинской науки, изучающий причину возникновения болезней, как они протекают, к чему приводят. Термин также используется, как синоним к процессу проистекания заболевания.

Патология, исследуя различные аспекты болезней, является фундаментальной базой для изучения всех клинических дисциплин. В этом заключается её теоретическое, или научное, значение.

С другой стороны, патология сама является клинической дисциплиной. В России клинического патолога принято называть врачом-патологоанатомом. Это составляет прикладное, или клиническое, значение патологии.

Патология делится на две части в зависимости от объекта и ситуации: общая; частная.

Также можно выделить анатомическую патологию. Эта область патологии включает исследование хирургических образцов, взятых из тела, или иногда исследование всего тела (вскрытие) для исследования и диагностики заболевания.

Клиническая патология - эта ветвь патологии включает лабораторный анализ жидкостей организма (таких как кровь, моча или спинномозговая жидкость) и тканей организма для диагностики заболевания.

Молекулярная патология — это междисциплинарная область, которая фокусируется на заболеваниях на субмикроскопическом, молекулярном уровне. Изучаемые аспекты могут включать смесь анатомической патологии, клинической патологии, генетики, молекулярной биологии и биохимии.

Список использованных источников

1. Введение в патофизиологию. Общая нозология: учебное пособие / Сост. : Д. А. Еникеев, Э. Н. Хисамов, Е. А. Нургалеева, Д. В. Срубилин, Г. А. Байбурина, В. И. Лехмус, Г. Г. Халитова, Е. Р. Фаршатова, Л. В. Нагаева, В. П. Головин – Уфа: Изд-во ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России, 2016. – 162 с.
2. Мустафина И. Г. М 91 Основы патологии. Курс лекций: Учебное посо& бие. — СПб.: Издательство «Лань», 2017. — 184 с. — (Учебники для вузов. Специальная литература). ISBN 9785811423842
3. Общая патология - патологическая анатомия, патофизиология» учебнометодическое пособие для обучающихся по специальности 30.05.01 «Медицинская биохимия» / Авторы Теплов А.Ю., Фархутдинов А.М., Михеева Е.Г., Галлямов Р.М., Бойчук С.В. – Казань: КГМУ, 2018. – 157 с.
4. Патологическая анатомия: частная патология: учеб. пособие для аудиторной самостоятельной работы студентов лечебного и педиатрического факультетов / сост. Н.А. Кирьянов, Г.С. Иванова, Е.Л. Баженов и др.; под общ. ред. Г.С. Ивановой – Ижевск, 2019. – 240 с.
5. Скутин, А. В., Быков Е. В., Левашова О. А. Патология и тератология (избранные лекции) : учеб. – метод. пособие для бакалавров направления подготовки 49.03.02 «Физическая культура для лиц с отклонениями в состоянии здоровья (Адаптивная физическая культура)» / А. В. Скутин, Е. В. Быков, О. А. Левашова – Челябинск : Уральская Академия, 2016. – 110с.
6. Частная патологическая анатомия / Ю. И. Рогов, Н. С. Харитон – Минск : ИВЦ Минфина, 2017. – 91 c.
7. Хакимова Д.М., Введение в патологию. Повреждение клеток и тканей. Процессы адаптации. Учебное пособие / Д.М. Хакимова, Ф.Ф. Хузин / – Казань: Казан. ун-т, 2021. – 46 с.