Теория стресса и общего адаптационного синдрома Г. Селье

Введение

Стресс является неотъемлемой частью жизни современного человека. Мы постоянно сталкиваемся с различными стрессорами – факторами, вызывающими напряжение адаптационных механизмов организма. Это могут быть как физические воздействия, так и психоэмоциональные нагрузки, связанные с работой, учебой, семейной жизнью, социальным взаимодействием.

Умеренный стресс необходим для полноценной активной жизни, поскольку он мобилизует защитные силы организма, обеспечивая адаптацию к изменяющимся условиям среды. Однако чрезмерный, длительный, повторяющийся стресс способен привести к истощению адаптационных резервов и стать причиной или пусковым фактором разнообразных заболеваний.

Впервые понятие стресса как общего адаптационного синдрома было сформулировано канадским ученым Гансом Селье в 30-е годы XX века на основе многочисленных экспериментов на животных. Г. Селье описал основные проявления и стадии этого синдрома, выделил роль гипоталамуса и гормонов стресса в его развитии, обозначил адаптивное и патогенное значение^[1]. Его труды заложили основу современной концепции стресса.

Актуальность изучения теории стресса Г. Селье обусловлена тем, что она позволяет понять универсальные механизмы реагирования организма на любые экстремальные воздействия, осмыслить биологическую роль стрессорных реакций, объяснить причины формирования многих заболеваний, разработать подходы к их профилактике и лечению.

Объект исследования в данной работе – теория стресса и общего адаптационного синдрома, предложенная Г. Селье.

Предмет исследования – основные положения, физиологические механизмы и биологическое значение стресса и общего адаптационного синдрома согласно теории Г. Селье.

Цель работы – раскрыть сущность теории стресса и общего адаптационного синдрома Г. Селье, рассмотрев историю ее создания, ключевые понятия, механизмы развития, адаптивную и патогенную роль стресса.

Задачи работы:

• Изучить историю развития концепции стресса и общего адаптационного синдрома в работах Г. Селье и его предшественников.
• Рассмотреть физиологию стресса и общего адаптационного синдрома, раскрыв роль стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем.
• Проанализировать биологическое значение стресса, показав его адаптивные эффекты и роль в формировании заболеваний.

Методы исследования: анализ научной литературы по теме, обобщение и систематизация информации, сравнение различных подходов.

Теоретическая значимость работы состоит в углублении понимания сущности стресса, его проявлений, механизмов и роли в жизнедеятельности организма.

Практическая значимость связана с возможностью использования материалов реферата в деятельности медицинских работников, психологов, педагогов для диагностики, профилактики и коррекции стрессовых расстройств.

Работа состоит из введения, трех разделов, заключения и списка литературы. В первом разделе рассматривается история создания теории стресса Г. Селье. Во втором раскрываются физиологические механизмы стресса и общего адаптационного синдрома. Третий раздел посвящен анализу биологической роли стресса в норме и патологии.

1. История развития концепции стресса и общего адаптационного синдрома

История развития концепции стресса и общего адаптационного синдрома берет свое начало в первой половине XX века. Хотя само слово «стресс» появилось в физиологии и психологии лишь в 1930-е годы, представления о реакциях организма на неблагоприятные воздействия окружающей среды высказывались и ранее. Одним из предшественников Г. Селье был американский физиолог Уолтер Кэннон, который ввел понятие гомеостаза и изучал роль симпатической нервной системы и мозгового слоя надпочечников в поддержании постоянства внутренней среды организма в меняющихся условиях^[2]. Он описал реакцию «бей или беги», характеризующуюся активацией симпатоадреналовой системы в ответ на угрожающие стимулы.

Однако заслуга создания целостной концепции стресса как общего адаптационного синдрома принадлежит канадскому ученому Гансу Селье. В 1936 г. в журнале «Nature» он опубликовал письмо «Синдром, вызываемый разными повреждающими агентами», в котором описал стереотипные реакции организма в ответ на действие разнообразных патогенных факторов (холод, травма, инфекции и др.)^[3]. К этим реакциям относились: увеличение коры надпочечников, уменьшение тимуса и лимфатических узлов (инволюция лимфоидной ткани), образование кровоизлияний и язв в желудочно-кишечном тракте. Данные изменения получили название «триады Селье». На основании этих наблюдений Г. Селье сформулировал представления о стрессе (от англ. stress – давление, напряжение) как неспецифической реакции организма на любое предъявленное ему требование^[4].

В дальнейших исследованиях, обобщенных в монографии «Стресс без дистресса» (1974), Г. Селье дал развернутое определение стресса как состояния неспецифического напряжения в живом организме, проявляющегося в реальных морфологических изменениях в различных органах и особенно в эндокринных железах, контролируемых передней долей гипофиза^[5]. Он подчеркивал, что стресс является не просто нервным напряжением, а приспособительной реакцией целостного организма.

Согласно теории Г. Селье, стресс развивается по определенной схеме, получившей название общего адаптационного синдрома. Этот синдром включает три стадии:

• Стадия тревоги – мобилизация защитных сил организма непосредственно после воздействия стрессора. Преобладают процессы возбуждения и катаболизма.
• Стадия сопротивления (резистентности) – адаптация к стрессору, повышение устойчивости организма к его действию. Активируется синтез защитных белков и гормонов, анаболические процессы.
• Стадия истощения – падение сопротивляемости организма из-за избыточного расхода адаптационных резервов при чрезмерно длительном или интенсивном стрессе.

Г. Селье рассматривал стресс как ответ на действие стрессоров – факторов, вызывающих состояние напряжения и предъявляющих повышенные требования к адаптационным возможностям организма. По его мнению, стрессором может стать любой агент, предъявляющий организму требования, превышающие его адаптивный потенциал, причем как негативные, так и позитивные стимулы: холод, чрезмерная физическая нагрузка, инфекции, но также и неожиданная радость, успех.

• физические (шум, вибрация, температура, электромагнитные поля);
• химические (экологические загрязнения, алкоголь, никотин, лекарства);
• биологические (вирусы, бактерии, паразиты);
• психологические (негативные эмоции, дефицит времени, конфликты, информационные перегрузки);
• социальные (финансовые проблемы, безработица, потеря близкого человека).

По характеру развития стрессовых реакций стресс разделяют на два вида^[6]:

• Физиологический (соматический) стресс – вызывается непосредственным действием стрессора на организм. Включает в себя два подвида:
• Системный стресс – общая реакция организма на действие чрезвычайных раздражителей (боль, кровопотеря, гипоксия и др.). Проявляется активацией гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.
• Локальный (местный) стресс – реакция отдельных систем, органов, тканей на прямое воздействие повреждающего фактора (воспаление, ишемия, травма).
• Психоэмоциональный (психологический) стресс – вызывается психическими факторами, действующими через центральную нервную систему. Выделяют два подвида психологического стресса:
• Информационный стресс – возникает при информационных перегрузках, когда человек не справляется с задачей, не успевает принимать верные решения в требуемом темпе.
• Эмоциональный стресс – появляется в ситуациях угрозы, обиды, опасности, обмана, неудачи.

Таким образом, стресс является неспецифической реакцией организма на любые воздействия (стрессоры), нарушающие его гомеостаз и активирующие системы адаптации. Основоположник учения о стрессе Г. Селье разработал концепцию общего адаптационного синдрома, включающего три последовательные стадии: тревоги, сопротивления, истощения. Стрессорами могут быть разнообразные факторы: физические, химические, биологические, психологические, социальные. В зависимости от механизмов развития выделяют физиологический и психоэмоциональный стресс. Классификация стрессоров и видов стресса позволяет лучше понять природу этого состояния и его роль в жизнедеятельности (см. Таблицу 1).

Таблица 1.

Классификация стрессоров и видов стресса

Источник: составлено автором по данным^[7].

Исходя из данных таблицы, можно заключить, что стрессоры отличаются большим разнообразием и могут воздействовать на организм как прямо, вызывая физиологический стресс, так и опосредованно через психику, приводя к психоэмоциональному стрессу. При этом один и тот же фактор может одновременно являться и физическим, и психологическим стрессором (например, боль). Следовательно, стресс представляет собой комплексную реакцию, затрагивающую все уровни организации живой системы.

2. Физиология стресса и общего адаптационного синдрома

Физиология стресса и общего адаптационного синдрома представляет собой сложный комплекс нейрогуморальных реакций, направленных на мобилизацию защитных сил организма в ответ на действие чрезвычайных раздражителей (стрессоров). Ключевую роль в развитии этих реакций играет стресс-система, включающая центральные регуляторные структуры и периферические эффекторные органы^[8].

Центральным звеном стресс-системы является гипоталамус, который получает информацию о внешних и внутренних стрессорах и запускает каскад приспособительных реакций. В гипоталамусе располагаются высшие вегетативные центры (голода и насыщения, терморегуляции, осморегуляции, половой функции), а также центры регуляции эмоций (ярости, страха, удовольствия). При стрессе происходит активация гипоталамуса, которая проявляется в усилении синтеза и секреции рилизинг-факторов (либеринов), в первую очередь кортиколиберина. Кортиколиберин стимулирует выработку адренокортикотропного гормона (АКТГ) в гипофизе, а также обладает центральными эффектами: повышает тревожность, ослабляет аппетит, активирует двигательное поведение^[9].

Гипоталамус тесно взаимодействует с другими структурами мозга, участвующими в формировании стресс-реакций. К ним относятся кора больших полушарий, миндалина, гиппокамп, ретикулярная формация ствола мозга. Эти структуры входят в состав так называемой лимбико-ретикулярной системы, обеспечивающей эмоциональные, мотивационные, вегетативные компоненты поведения.

Периферическими эффекторами стресс-системы являются симпатический отдел вегетативной нервной системы и эндокринные железы, в первую очередь гипофиз и надпочечники. Активация симпатической нервной системы приводит к высвобождению катехоламинов (норадреналина, адреналина) из нервных окончаний и мозгового слоя надпочечников. Катехоламины вызывают увеличение частоты сердечных сокращений и сердечного выброса, повышение артериального давления, расширение бронхов и зрачков, усиление гликогенолиза и липолиза. Все эти эффекты направлены на обеспечение готовности организма к экстренным действиям по принципу «бей или беги». Одновременно происходит торможение функций пищеварительной, репродуктивной, иммунной систем как менее приоритетных в условиях стресса^[10].

АКТГ, вырабатываемый гипофизом под влиянием кортиколиберина, стимулирует синтез и секрецию глюкокортикоидов (кортизола) в пучковой зоне коры надпочечников. Глюкокортикоиды обладают мощным катаболическим и противовоспалительным действием. Они усиливают распад белков и липидов, повышают продукцию глюкозы в печени (за счет активации глюконеогенеза), снижают чувствительность тканей к инсулину. В результате в крови повышается содержание глюкозы и свободных жирных кислот, обеспечивающих энергией клетки головного мозга, сердца, скелетных мышц. В то же время глюкокортикоиды подавляют пролиферацию лимфоцитов и фибробластов, синтез антител и цитокинов, миграцию лейкоцитов в очаг воспаления. Тем самым они предотвращают избыточные иммунные и воспалительные реакции, которые могут усугубить повреждение тканей при стрессе^[11].

Развитие стресса и общего адаптационного синдрома происходит в несколько стадий, описанных Г. Селье. В стадии тревоги происходит первичная мобилизация защитных сил организма, активация симпатоадреналовой системы и выброс ранее запасенных гормонов стресса. Преобладают катаболические процессы, наблюдается гиперплазия коры надпочечников, инволюция тимуса и лимфоузлов, снижение синтеза белка в печени и мышцах, эрозии в ЖКТ. По мере адаптации наступает стадия резистентности, в которой повышается устойчивость организма к действию стрессора за счет интенсивного синтеза глюкокортикоидов и катехоламинов. Анаболические процессы начинают уравновешивать катаболические, восстанавливается структура и функция органов и тканей. При чрезмерно длительном или интенсивном стрессе развивается стадия истощения, когда продукция гормонов стресса снижается из-за атрофии коры надпочечников. Это приводит к срыву адаптации и необратимым патологическим изменениям в органах-мишенях. Проявления стресса на разных стадиях и в разных системах организма показаны в таблице 2.

Таблица 2.

Проявления стресса в организме на разных стадиях адаптационного синдрома

Источник: составлено автором по данным^[12].

Анализ таблицы показывает, что физиологические изменения при стрессе носят фазный характер и отражают процесс адаптации, направленный на поддержание гомеостаза. На начальной стадии преобладают неспецифические реакции, связанные с возбуждением нервной системы и активацией симпатоадреналовых механизмов. В дальнейшем происходит мобилизация специфических приспособительных реакций за счет гиперфункции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Однако истощение функциональных резервов организма при длительном или избыточном стрессе ведет к срыву адаптации и формированию «болезней адаптации» (гипертонии, ишемической болезни сердца, язвенной болезни, иммунодефицитов и др.).

Таким образом, общий адаптационный синдром является комплексной многоуровневой реакцией, охватывающей нервную, эндокринную, иммунную системы и обменные процессы. Его биологическое значение заключается в мобилизации защитных ресурсов организма для противодействия повреждающим факторам и поддержания гомеостаза. Однако при избыточной активации стресс-реакций возникает опасность истощения адаптационных резервов и перехода адаптационного синдрома в патологический процесс.

3. Биологическое значение стресса и общего адаптационного синдрома

Биологическое значение стресса и общего адаптационного синдрома заключается в мобилизации защитных сил организма для противодействия неблагоприятным факторам и поддержания гомеостаза. Стресс является неспецифической реакцией на любой сильный раздражитель, которая подготавливает организм к интенсивной деятельности по преодолению возникшей угрозы или приспособлению к новым условиям. Эта реакция сформировалась в процессе эволюции как механизм выживания в меняющейся среде.

Г. Селье рассматривал стресс как адаптационный процесс, развивающийся по законам общего адаптационного синдрома. Он подчеркивал, что стресс сам по себе не является вредным, а обладает приспособительным значением. Негативные последствия возникают лишь при чрезмерной интенсивности или длительности стресса, превышающих адаптационные возможности организма. Для обозначения положительного, стимулирующего влияния стресса Селье ввел понятие "эустресс" (от греч. eu - хорошо), в отличие от разрушительного "дистресса"^[13].

Адаптивная роль стресса реализуется через действие гормонов стресса - глюкокортикоидов и катехоламинов, а также через изменения функций различных органов и систем. Катехоламины (адреналин, норадреналин) активируют деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной систем, усиливают распад гликогена и жиров, повышают уровень глюкозы в крови. Это обеспечивает организм дополнительной энергией и кислородом, необходимыми для экстренных действий в стрессовой ситуации. Глюкокортикоиды (кортизол) стимулируют глюконеогенез в печени, увеличивают чувствительность сосудов к катехоламинам, подавляют воспаление и аллергические реакции. В результате повышается устойчивость организма к действию стрессора.

На уровне целостного организма адаптивное значение имеют следующие изменения при стрессе^[14]:

• усиление функций жизненно важных органов (сердце, легкие, мозг, мышцы);
• повышение свертываемости крови для предотвращения кровопотери при ранениях;
• активация иммунитета для защиты от инфекций;
• торможение процессов роста, размножения, пищеварения как менее приоритетных;
• обострение памяти, внимания, обучаемости для лучшего реагирования на опасность;
• формирование эмоций страха, гнева, агрессии, мотивирующих к самосохранению.

Однако при длительном или многократном воздействии стрессоров, превышающем адаптивный резерв организма, развивается патологический дистресс. На стадии истощения общего адаптационного синдрома происходит срыв регуляторных механизмов, снижение продукции гормонов стресса, угнетение защитных реакций. Избыточная концентрация катехоламинов и глюкокортикоидов начинает оказывать повреждающее действие на ткани и органы. В сердце развиваются дистрофические изменения вплоть до некрозов, в сосудах - спазм и ишемия, в слизистой оболочке желудка - эрозии и язвы, в мышцах - атрофия, в костях - остеопороз. Происходит массовая гибель лимфоцитов в тимусе и лимфатических узлах, что ведет к иммунодефициту. Патологический стресс становится причиной таких заболеваний, как артериальная гипертензия, стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт, язвенная болезнь, бронхиальная астма, ревматоидный артрит, сахарный диабет и др.

Особое значение имеет психоэмоциональный стресс, который получил широкое распространение в современном обществе. Он развивается под влиянием информационных и эмоциональных нагрузок, при дефиците времени, конфликтных ситуациях, социальной изоляции. Психологические стрессоры действуют через центральную нервную систему, активируя те же механизмы общего адаптационного синдрома, как и при физических воздействиях. Однако при эмоциональном стрессе отсутствует физическая разрядка возбуждения, накопленная энергия остается в организме и повреждает внутренние органы. Хронический психоэмоциональный стресс служит основой психосоматических заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь, бронхиальная астма, нейродермит^[15].

Для предотвращения патогенного действия стресса необходимо укрепление стресс-лимитирующих систем организма, повышение его адаптивных возможностей. К факторам антистрессорной защиты относятся^[16]:

• адекватная физическая активность, обеспечивающая тренировку адаптивных механизмов;
• полноценное сбалансированное питание, включающее источники белка, витаминов, микроэлементов;
• нормализация режима труда и отдыха, профилактика переутомления;
• психическая саморегуляция (релаксация, медитация, аутогенная тренировка);
• позитивное мышление, оптимистический настрой;
• социальная поддержка, наличие близких доверительных отношений.

Таким образом, роль стресса в жизнедеятельности организма неоднозначна и определяется соотношением интенсивности стрессорного воздействия и адаптационных резервов организма. Умеренный кратковременный стресс (эустресс) выполняет адаптивную функцию, мобилизуя защитные реакции. Чрезмерный длительный стресс (дистресс) вызывает истощение адаптивных механизмов и срыв адаптации, приводя к развитию "болезней адаптации". Биологическая целесообразность общего адаптационного синдрома проявляется в поэтапном развертывании приспособительных процессов в организме, направленных на восстановление гомеостаза в новых условиях существования. Патогенное действие стресса обусловлено переходом саногенетических механизмов в свою противоположность при избыточной стимуляции или недостаточности стресс-лимитирующих факторов.

Заключение

Проведенный анализ теории стресса Г. Селье показывает, что стресс представляет собой неспецифическую адаптивную реакцию организма на любые сильные воздействия, нарушающие его гомеостаз. Стрессорами могут быть различные факторы - физические, химические, биологические, психологические, социальные. Все они запускают стандартный комплекс изменений в организме, названный Г. Селье общим адаптационным синдромом.

Этот синдром развивается в три стадии (тревоги, резистентности, истощения), отражающие мобилизацию, расходование и истощение адаптационных резервов организма. Ключевую роль в развертывании адаптационных реакций играет стресс-система, включающая центральные регуляторные структуры (гипоталамус, гипофиз, лимбико-ретикулярный комплекс) и периферические эффекторные органы (надпочечники, симпатическая нервная система). Основными гормонами стресса являются глюкокортикоиды и катехоламины, перераспределяющие ресурсы организма для обеспечения срочной адаптации.

Биологическое значение стресса заключается в неспецифическом повышении сопротивляемости организма к повреждающим агентам за счет усиления функций жизненно важных органов, стимуляции энергетического и пластического обмена, активации иммунной защиты. Умеренный по силе и продолжительности стресс (эустресс) оказывает положительное мобилизующее и тренирующее действие. Однако чрезмерный, длительный, многократно повторяющийся стресс (дистресс) приводит к истощению адаптивного потенциала и развитию "болезней адаптации" (гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, язвенной болезни желудка, иммунодефицитов, метаболических нарушений).

Особую опасность представляет психоэмоциональный стресс, широко распространенный в условиях интенсивного информационного и социального прессинга. Хронический эмоциональный стресс без достаточной разрядки является основой психосоматической патологии, поражающей сердечно-сосудистую, дыхательную, пищеварительную, эндокринную системы. Для повышения устойчивости к стрессу необходимы мероприятия по укреплению стресс-лимитирующих систем: рациональная организация труда и отдыха, сбалансированное питание, адекватная физическая активность, психологическая саморегуляция, социальная поддержка.

Таким образом, теория Г. Селье раскрыла универсальные механизмы реагирования организма на любые экстремальные воздействия через общий адаптационный синдром. Она позволила понять биологическую целесообразность и пределы адаптивной функции стресса, а также его роль в развитии ряда заболеваний современного человека. Концепция стресса и общего адаптационного синдрома имеет огромное теоретическое и практическое значение, являясь основой для разработки методов профилактики и коррекции пограничных и патологических состояний, обусловленных дезадаптацией организма к неблагоприятным факторам среды.

Список литературы

1. Золотухин М.М., Корнева Е.А. Современные представления о механизмах развития стресс-индуцированных нарушений // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2022. Т.108. №12. С.1366-1377. DOI: 10.31857/S0869813922120108
2. Золотухин М.М., Корнева Е.А. Современные представления о механизмах стресс-индуцированных нарушений в нервной и иммунной системах // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2022. Т.108. №8. С.869-881. DOI: https://doi.org/10.31857/S086981392208010X
3. Кулагина Н.В. Патофизиологические аспекты развития общего адаптационного синдрома // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2022. Т.66. №2. С.123-132. DOI: https://doi.org/10.25557/0031-2991.2022.02.123-132
4. Мелехин А.И. Психологический стресс: причины, механизмы возникновения, методы диагностики и коррекции // Медицинская психология в России. 2021. Т.13. №2(47). С.9-20. DOI: 10.24412/2219-8245-2021-2-9-20
5. Пшенникова М.Г. Стресс-лимитирующие системы организма и механизмы защиты от стресса // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2021; 65(4): 88-100. DOI: 10.25557/0031-2991.2021.04.88-100
6. Расулов М.М. Биологические и психологические аспекты адаптации в условиях хронического стресса // Известия ДГПУ. 2020. Т.14. №3. С.104-110. DOI: 10.31161/1995-0659-2020-14-3-104-110
7. Судаков К.В. Индивидуальная устойчивость к стрессу. М.: Горизонт, 2021. 284 с.
8. Судаков К.В., Умрюхин П.Е. Системные основы эмоционального стресса. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2022. 112 с.
9. Ульянова О.В. Стресс и состояние сердечно-сосудистой системы // Биохимия. 2020. Т. 85. № 2. С. 293-301. DOI: 10.31857/S0320972520020149
10. Филаретова Л.П. Стресс в физиологических исследованиях // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2018. Т.104. №9. С.1078-1087. DOI: 10.7868/S0869813918090150
11. Щербатых Ю.В. Психология стресса и методы коррекции. 3-е изд. СПб.: Питер, 2021. 256 с.
12. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме / Пер. с англ. В. И. Кандрора, А. А. Рогова. М.: Медгиз, 1960. 254 с.
13. Селье Г. Стресс без дистресса. М.: Прогресс, 1982. 128 с.
14. Кеннон В.Б. Физиология эмоций. Телесные изменения при боли, голоде, страхе и ярости. Л.: Прибой, 1927. 173 с.
15. Kitaeva K.V., Savelev S.V. The Evolution of a Stress Theory: From Hans Selye to Psychoneuroimmunology // Modern Science. 2020. №9-1. P.349-355. DOI: 10.37882/2223-2974.2020.09-1.37
16. Kuznetsova A., Moskvitina O. Psychological stress: contemporary approaches to research, methods of diagnosis and correction // Russian Journal of Cognitive Science. 2022. Vol. 9. №1. P. 10-14. DOI: https://doi.org/10.47010/22.1.2
17. Seyle H. A syndrome produced by diverse nocuous agents // Nature. 1936. V.138. P.32. DOI: 10.1038/138032a0
18. Городецкая И.В., Коневалова Н.Ю., Солодков А.П. Анализ структурно-функциональной организации стресс-реализующей системы организма // Вестник Витебского гос. мед. ун-та. 2019. Т.18. №6. С.7-19. DOI: https://doi.org/10.22263/2312-4156.2019.6.7
19. Кадыров Р.В., Опарин М.В. Стресс в профессиональной деятельности // Крымский журнал экстремальной и кризисной психологии. 2021. Т.1 №2(3). С.148-155.
20. Кочетков В.В., Корнеева И.Т. Нейрофизиологические основы развития стресса // Медицинский вестник МВД. 2022. Т. 116. №3. С. 15-22. DOI: 10.18821/1728-8800-2022-116-3-15-22
21. Кубасов Р.В., Лупачев В.В., Попова Т.В. Современные представления о механизмах развития стресса // Вестник российской военно-медицинской академии. 2019. Т.67. №3. С.196-201. DOI: 10.17816/brmma12504
22. Кутбиддинова Р. А. Психология стресса (виды стрессовых состояний, диагностика, методы саморегуляции). Южно-Сахалинск: СахГУ, 2019. 101 с.
23. Яковлев Е.В., Леонтьев О.В., Гневышев Е.Н. Психология стресса: Учебное пособие. СПб.: Изд-во Университета при МПА ЕврАзЭС, 2020. 283 с. URL: https://www.miep.edu.ru/upload/science/izdaniya-universiteta-pri-mpa-evrazes/Yakovlev-Psychology-of-stress-2020.pdf