Развитие, аномалии и функциональная анатомия поджелудочной железы

Введение

Оперативное лечение заболеваний поджелудочной железы остается актуальной проблемой современной хирургии. Результаты хирургического лечения непосредственно зависят от техники оперативного вмешательства, патоморфологических изменений панкреатодуоденальной зоны, характера заболевания. На сегодняшний день оптимальным методом хирургического лечения хронического панкреатита и опухолей панкреатодуоденальной зоны являются резекционные и резекционно-дренирующие операции.

Высокая распространенность, прогрессирующий рост заболеваемости, временной и стойкой нетрудоспособности делают заболевания поджелудочной железы важной медико-социальной и экономической проблемой.

Предметом исследования является анатомические и функциональные особенности поджелудочной железы.

Объектом исследования является поджелудочная железа и ее развитие.

Цель работы изучить развитие, аномалии и функциональную анатомию

поджелудочной железы, это достигается путем решения следующих задач:

• изучить понятие и сущность поджелудочной железы;
• исследовать функциональную анатомию поджелудочной железы;
• проанализировать аномалии поджелудочной железы.

В данном исследовании используются следующие методы: изучение и анализ научной литературы, сравнение различных точек зрения, а также ознакомление со статистическими данными и их анализ.

В ходе написания реферативной работы автор изучил фундаментальные научные исследования отечественных и зарубежных ученых по обозначенной теме.

1. Понятие и сущность поджелудочной железы

Поджелудочная железа является уникальнейшим органом человека, так как она является единственной железой в организме человека, обладающей экзокринной и эндокринной функцией.

Экзокринная часть поджелудочной железы представляет собой сложную альвеолярно-трубчатую железу, разделенную на дольки тонкими соединительнотканными перегородками.

Поджелудочная железа (ПЖ) является непарным железистым органом, расположенным в забрюшинном пространстве на уровне 1-2 поясничных позвонков. Длина железы в среднем составляет 18-22 см, средняя масса 80-100 г. В ней различают 3 анатомических отдела органа: головку, тело и хвост. Головка ПЖ прилежит к 12-ти перстной кишке, а хвост расположен в воротах селезенки. Впереди от ПЖ располагаются желудок и начальный отдел двенадцатиперстной кишки (ДПК). Головка ПЖ лежит в подковообразном изгибе ДПК.

Структурно-функциональной единицей экзокринной части является ацинус. Он включает в себя секреторный отдел и вставочный проток. Секреторный отдел образован 8–12 плотно прилежащими друг к другу ацинозными клетками (экзокринными панкреацитами) конической формы, обращенными основанием (лежащим на общей базальной мембране) наружу, а вершинами к центру, и несколькими мелкими протоковыми центроацинозными эпителиоцитами [3].

Ацинарные клетки синтезируют и выделяют в полость ацинуса белковый секрет, 98% которого составляют ферменты. Вода и электролиты, преимущественно гидрокарбонаты, секретируются центроацинарными клетками, выстилающими междольковые и внутридольковые протоки, и центральными ациноцитами, образующими стенку вставочного отдела протока.

Синтез ферментов в ациноз ных клетках происходит постоянно. Даже в покое (при голодании) ферменты выделяются в систему протоков поджелудочной железы.

Панкреатические ферменты подразделяются на амилолитические – амилаза, липолитические – липаза, фосфолипаза А, холинэстераза, протеолитические – эндопептидазы (трипсин, химотрипсин, эластаза), экзопептидазы (карбоксипептидаза) нуклеолитические ферменты (рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза) и каллекриин. Амилаза и липаза выделяются поджелудочной железой в активном виде.

Липаза не вызывает лизис клеток, поскольку гидролизует триглицериды только в эмульгированном состоянии на поверхности жировых капель. Эмульгированию жиров до мелких капель способствуют желчные кислоты, но они тормозят активность липазы. Восстанавливает ее колипаза, содержащаяся в соке поджелудочной железы. Колипаза образует комплекс с панкреатической липазой. В образовании этого комплекса участвуют соли жирных кислот.

Колипаза способствует абсорбции липазы на слизистой оболочке тонкой кишки, повышая ее активность в зоне щеточной каемки. Трипсин, химотрипсин, эластаза и карбоксипептидаза вырабатываются ацинарными клетками поджелудочной железы в виде функционально неактивных предшественников. Первоначально происходит превращение трипсиногена в трипсин в тонкой кишке под действием фермента энтерокиназы, секретируемой клетками кишечного эпителия. Показано, что энтероциты синтезируют и транслоцируют на мембрану своих микроворсинок проэнтерокиназу, превращающуюся в активную форму под действием другого кишечного фермента – дуоденазы [1].

Эндокринная часть железы существует в виде:

1) отдельных эндокринных клеток,

2) небольших ростков эндокринной ткани,

3) островков Лангерганса.

Рассеянные и изолированные эндокринные клетки расположены в экзокринной части паренхимы и в эпителии протоков. Подробные исследования, выполненные на поджелудочной железе взрослых крыс, показали, что все четыре главных типа панкреатических эндокринных клеток (то есть секретирующие глюкагон, инсулин, соматостатин и панкреатический полипептид) могут быть обнаружены как отдельные клетки, вкрапленные между протоковыми клетками.

У животных четыре типа островковых клеток распределяются по эпителию следующим образом: инсулин- и глюкагон-секретирующие клетки расположены равномерно вдоль всего протока, а количество РР- и соматостатин-секретирующих клеток постепенно увеличивается в дистальном направлении. Большинство этих эндокринных клеток относятся к «открытому типу», поскольку их апикальный полюс ориентирован в просвет протока. У человека отдельные секретирующие инсулин клетки, расположенные в протоках, составляют более 15% всех бета-клеток.

Ростки эндокринных клеток выявлены в поджелудочной железе взрослых крыс. Ростки состоят из небольших групп эндокринных клеток, связанных в основном со вставочными и внутридольковыми протоками. Эти группы содержат примерно по 20–25 клеток, расположенных непрерывно по оси протока. Одним своим краем они выступают за проток, другим же краем одна или две клетки примыкают к просвету протока и соединяются со смежными эпителиальными протоковыми клетками хорошо развитыми межклеточными переходами, обеспечивая тем самым дуктальную целостность.

Ростки эндокринных клеток состоят преимущественно из инсулин-секретирующих клеток. Небольшое количество глюкагон и соматостатин-секретирующих клеток содержится в периферийной части самых крупных ростков. Соответственно, клетки, обращенные в просвет протоков, всегда являются бета-клетками. Их апикальный полюс содержит тот же обширный набор гранул, что и в отдельных эндокринных клетках, свидетельствуя об активном обмене с содержимым протоков.

Сходная морфологическая картина, по всей видимости, существует и у людей. Панкреатические островки (островки Лангерганса) расположены среди панкреатических ацинусов и отделе ны от них едва различимой соединительнотканной прослойкой.

На этом основании предполагается, что клетки связаны друг с другом структурно и функционально. В настоящее время известно пять типов клеток, входящих в состав панкреатических островков:

• α-клетки, синтезирующие глюкагон, они составляют 15–20% общего количества клеточной массы,
• β-клетки, синтезирующие инсулин и амилин, они составляют 65–80% общего количества клеточной массы,
• Δ-клетки, синтезирующие соматостатин, они составляют 3–10% общего количества клеточной массы,
• PP-клетки, синтезирующие панкреатический полипептид, они составляют 3–5% общего количества клеточной массы,
• ε-клетки, синтезирующие грелин – «гормон голода», они составляют менее 1% общего количества клеточной массы [6].

Альфа- и дельта-клетки располагаются обычно по периферии островка, бета-клетки более крупные, находятся в центре островка. В результате метаболизма арахидоновой кислоты в островках Лангерганса синтезируются простагландины и лейкотриены при участии циклооксигеназы и липооксигеназы соответственно. К настоящему времени накопилось множество фактов, свидетельствующих, что, несмотря на морфологическую и функциональную самостоятельность, существует тесная взаимосвязь между островками и ацинарной тканью.

Установлено, что основные островковые гормоны регулируют ацинарную секрецию паракринным способом и/или истинно эндокринным через инсулоацинарную венозную портальную систему, соединяющую островки Лангерганса с окружающей ацинарной тканью.

2. Функциональная анатомия поджелудочной железы

Кровоток в поджелудочной железе имеет свои особенности, он направлен от островков к ацинарной ткани. Структура микроциркуляторного русла поджелудочной железы была названа J. Henderson островково-экзокринной портальной системой. Прекапиллярные артериолы направляются к панкреатическим островкам, которые первыми получают артериальную кровь. Сразу же после вступления артериола распадается на капилляры, которые образуют своеобразный сосудистый клубочек.

Кровь, оттекающая из островков и содержащая высокую концентра цию гормонов, попадает в капиллярную сеть экзокринной ткани поджелудочной железы, а не непосредственно в панкреатические вены, что обеспечивает возможность влияния этих гормонов на экзокринную паренхиму. Капиллярная внутриостровковая сеть имеет постоянное (векторное) направление кровотока от инсулин- к глюкагон- и далее к соматостатин-секретирующим клеткам.

Наличие инсулоацинарной портальной системы является одной из основ функционального взаимодействия экзокринной и эндокринной функций поджелудочной железы. Основной секреторный продукт клеток панкреатических протоков есть богатая бикарбонатами жидкость. Секреция бикарбонатов осуществляется главным образом в центроацинарных и терминальных протоковых клетках, особенно в тех участках, которые контактируют с эндокринной тканью.

Показательно, что при своем взаимодействии с эндокринной тканью протоки своими мельчайшими ответвлениями достигают центра островка и далее – его периферии, главным образом через центроацинарные клетки и мелкие внутридольковые протоки. Вероятно, поэтому определенное количество бикарбонат-секретирующих клеток находится под паракринным влиянием островковых клеток.

Диффузный характер распределения островков, эндокринных ростков и отдельных эндокринных клеток по панкреатической паренхиме позволяет инсулину и другим гормонам проникать в протоковые клетки также классическим эндокринным образом. Мелкие островки расположены вблизи панкреатических протоков, анастомозируя своими выносящими сосудами с перидуктулярным сосудистым сплетением. Помимо этого, в поджелудочной железе человека эндокринные ростки и отдельные вырабатывающие инсулин клетки, как правило, связаны с мелкими протоками. Считается, что они выделяют инсулин в ту же самую капиллярную сеть, которая кровоснабжает протоковые клетки.

По данным световой и электронной микроскопии, существуют контакты между островками и центроацинарными/дуктулярными клетками. В поджелудочной железе крыс по меньшей мере у трех островков из четырех есть многогранные связи с протоковой системой. Кроме того, почти все островки, каким-либо образом связанные с системой протоков, находятся в контакте с центроацинарными и/или мелкими внутридольковыми протоками.

Эти связи главным образом затрагивают глюкагон- и соматостатин-секретирующие клетки, поскольку они расположены ближе к периферии островков. Однако в некоторых случаях (6% островков) протоки пронизыва ют островки, устанавливая обширные контакты с бетаклетками. Установлено, что половина островков расположена в непосредственной близости от протоков. Но лишь 1,3% островков интимно контактирует с протоками.

С другой стороны, имеются достоверные данные о том, что в поджелудочной железе взрослого человека островки и протоки связаны между собой. Это подтверждается тем, что при выделении островков человека в них всегда обнаруживается определенное количество (20–60%) протоковых клеток [1].

В поджелудочной железе, кроме экзокринных и эндокринных клеток, существует особый тип клеток – ациноостровковые, которые располагаются среди экзокринной ткани вблизи панкреатических островков и характеризуются особо высокой активностью окислительных энзимов цикла

Кребса – сукцинатдегидрогеназы, НАДН-дегидрогеназы, высокими показателями энергетического и белкового обмена. Эти клетки имеют ультраструктурные признаки, свойственные эндокринному и экзокринному типам клеток, одновременно синтезируя гормоны и пищеварительные ферменты. Особенностью этих клеток с промежуточной экзокринно-эндокринной морфологией является наличие гранул двух типов – крупных зимогенных и мелких, характерных для островковых клеток, эидоплазматического ретикулума двух типов – шероховатого и гладкого, митохондрий – крупных, свойственных экзокринным клеткам, и мелких, типичных для островковых клеток.

Экзокринные гранулы этих клеток располагаются в апикальных отделах, и их содержимое выделяется в просвет центрацинозных протоков. Эндокринные гранулы находятся в примыкающих к капиллярам базальных отделах, и их содержимое попадает непосредственно в кровь. По представлениям целого ряда исследователей, при определенных функциональных состояниях ациноостровковые клетки могут переходить в ацинарные или островковые.

Доказано, что все главные островковые гормоны в определенных количествах постоянно присутствуют в панкреатическом соке. Физиологическое значение экзокринной островковой секреции до сих пор не установлено. Одной из точек приложения островковых гормонов может быть кишечный эпителий, имеющий рецепторы к инсулину на своей щеточной кайме. Установлено, что взаимосвязь между эндокринной и экзокринной частью поджелудочной железы осуществляется через ферментно-гормональную систему.

Гормоны, вырабатываемые островковыми клетками, оказывают влияние на функцию ацинарных клеток. Инсулин влияет на внешнесекреторную деятельность поджелудочной железы, усиливая эффекты ацетилхолина секретина и панкреозимина. Инсулин обладает прямым стимулирующим действием на жидкую панкреатическую секрецию и синтез панкреатических ферментов, особенно амилазы.

Кроме того, инсулин значительно повышает активность Na+/Ca2+-насоса в протоковых клетках. Инсулин стимулирует рост ацинарных клеток через специальный рецептор IGF1, оказывая трофическое влияние на экзокринную ткань ПЖ. Гипоинсулинемия ингибирует рост ацинарных клеток и синтез панкреатических энзимов [2].

Трофическим и стимулирующим влияниям инсулина особенно подвержены ацинарные клетки, расположенные близко к островкам (ациноостровковые клетки). Инсулин усиливает высвобождение ферментов, особенно амилазы, в ответ на воздействие секретина, холецистокинина, ацетилхолина в изолированных ацинусах ПЖ. Глюкагон обладает преимущественно ингибирующим эффектом на панкреатические ацинарные и протоковые клетки. Спустя 18 часов после инъекции глюкагона крысам ацинусы теряли до 90% зимогенных гранул, а через три недели инъекций вместе с исчезновением гранул наблюдалась атрофия экзокринной части поджелудочной железы.

У человека, после введения глюкагона, отмечается снижение объема панкреатического сока, бикарбонатов, содержания белка и амилазы. Установлено, что соматостатин обладает непосредственным ингибирующим эффектом на протоковые клетки, на клетки островков и экзокринную секрецию. Он угнетает как базальную, так и стимулированную панкреатическую секрецию.

Действие соматостатина осуществляется через рецепторы клетки, связываясь с G-белками, он активирует два их подтипа – Gia1 и Gia2. Эти белки влияют на ионные каналы, способствуя гиперполяризации мембран клеток и снижению уровня кальция.

Относительно панкреатического полипептида, выделяемого РР-клетками, указывается, что он не действует на эндокринные клетки, но способен тормозить секрецию ферментов, бикарбонатов и жидкости, при этом увеличивает синтез ДНК в панкреатических ацинарных клетках.

Вектор этих эффектов направлен не только от островков к ацинусам: важные взаимодействия осуществляются также и между самими островковыми клетками. Например, соматостатин значительно угнетает выброс инсулина и глюкагона, инсулин тормозит секрецию глюкагона и сомато статина, глюкагон повышает секрецию последних двух гормонов. В свою очередь, панкреатические ацинарные клетки также обладают выраженным, хотя и косвенным эффектом на функцию островковых клеток.

Например, у пациентов с экзокринной панкреатической недостаточностью снижена толерантность к глюкозе из-за того, что островки вырабатывают мало инсулина в ответ на прием пищи, хотя и обладают способностью к нормальной функции. Если малдигестия устранена посредством адекватной заместительной терапии, выброс инсулина и, следовательно, толерантность к глюкозе нормализуются.

Амилин угнетает секрецию инсулина и глюкагона, стимулирует высвобождение соматостатина, а также образование фибрилл амилоида, которые, накапливаясь внутриклеточно, способствуют уменьшению количества бета-клеток посредством апоптоза [9].

Грелин действует на рецепторы клеток поджелудочной железы, ингибируя секрецию инсулина, вызванную глюкозой. Следовательно, поджелудочная железа есть интегрированный, хорошо отлаженный орган, в котором все компоненты функционально связаны между собой и, вероятно, взаимозаменяемы.

В поджелудочной железе существует единая эндокринно-экзокринно-дуктальная система, обеспечивающая максимальную функциональность данного органа. Знание этих взаимоотношений очень важно и может быть использовано при рассмотрении клинических аспектов различных заболеваний поджелудочной железы.

Возможно, будущее в лечении сахарного диабета и внешнесекреторной недостаточности принадлежит не трансплантации железы или ее фрагментов, а биотехнологическим методам.

3. Аномалии поджелудочной железы

Аномалии развития поджелудочной железы – это нарушения строения и функции поджелудочной железы, сформировавшиеся во внутриутробном периоде. Проявляются опоясывающими болями в верхней части живота, тошнотой, рвотой, признаками кишечной непроходимости. Могут отмечаться симптомы сахарного диабета в виде полиурии и жажды. Часто аномалии протекают бессимптомно.

Диагностика основана на результатах рентгенологического и эндоскопического обследования. Секреторная и эндокринная функции оцениваются лабораторно. Лечение хирургическое, проводится сфинктеропластика, удаление кист, наложение кишечных анастомозов и т. д. Консервативная терапия включает диету и ферменты.

Аномалии развития поджелудочной железы в структуре пороков ЖКТ встречаются достаточно часто. Так, расщепленная поджелудочная железа диагностируется у 4-11% людей в общей популяции. Распространены эктопия ткани селезенки и врожденные кисты поджелудочной железы. Часто пороки развития являются сочетанными и включают нарушения со стороны других органов пищеварительного тракта, сердца, костной системы.

Аномалии развития поджелудочной железы актуальны в современной педиатрии ввиду сложной диагностики, включающей дорогостоящие инструментальные методы визуализации. Кроме того, поджелудочная железа выполняет массу важных задач, и нарушение ее функционирования часто оказывает глобальное действие на организм.

Поджелудочная железа формируется из энтодермы первичной кишки, начиная с 3 недели эмбрионального развития. Процесс невероятно сложен, поскольку орган проходит этап слияния из различных закладок, ротации и топографического определения по отношению к соседним органам.

К концу первого триместра беременности железа начинает функционировать. Многие аномалии развития поджелудочной железы являются генетически обусловленными, хотя лишь для некоторых из них определен тип наследования и локализация мутантного гена. Вредные привычки матери, внутриутробные инфекции, некоторые лекарственные препараты могут оказывать тератогенное действие на плод, приводя к развитию пороков.

Классификация аномалий развития поджелудочной железы основана на анатомических особенностях органа и этапах, на которых произошло нарушение правильной закладки. Выделяют аномалии недоразвития, к которым относится агенезия (несовместима с жизнью) и гипоплазия. Аномалии ротации включают кольцевидную и добавочную (аберрантную) поджелудочную железу, а также эктопию дуоденального сосочка. Нарушение эмбрионального развития протоков железы приводит к расщеплению органа либо формированию изолированно существующей головки поджелудочной железы. Также выделяют атипичные формы главного протока, врожденные кисты и другие аномалии развития поджелудочной железы [8].

Многие пороки протекают бессимптомно и выявляются случайно при обследовании по другим поводам. Однако существуют аномалии развития, клинически заметные с рождения либо в первый год жизни ребенка. Например, общая гипоплазия железы проявляется дефицитом ее внешней и внутренней секреторной функции. У ребенка отмечается стеаторея, возможна тошнота и рвота, полиурия и гипергликемия. Кольцевидная поджелудочная железа располагается вокруг двенадцатиперстной кишки, при ее выраженном сдавливании развивается кишечная непроходимость, которая может быть полной или частичной. Для состояния характерна рвота, отсутствие стула, снижение веса.

Аномалии развития поджелудочной железы, затрагивающие ее протоки, проявляются симптомами панкреатита. Отмечается типичный для заболеваний данного органа болевой синдром – схваткообразные боли в левом подреберье и эпигастрии, иррадиирущие в позвоночник. Воспалительный процесс в железе обусловлен внутрипротоковой гипертензией.

Встречается при расщеплении поджелудочной железы, аномалиях главного протока (по типу спирали, реже – петли), аномальном панкреатобилиарном соустье и т. д. Врожденные кисты уменьшают массу полноценной железы, поэтому проявляются недостаточной секреторной функцией, симптомы которой описаны выше [7].

При бессимптомном течении аномалии обнаруживаются случайно. При подозрении на порок развития выполняется комплекс лабораторных и инструментальных методов обследования:

• Лабораторные исследования. Общий и биохимический анализ крови определяют уровень ферментов, с этой же целью показан анализ кала. Повышенный уровень глюкозы в крови указывает на дефицит внутреннесекреторной функции поджелудочной железы.
• Рентген. Все аномалии развития поджелудочной железы требуют рентгенологического и эндоскопического подтверждения. Рентгенография с двойным контрастированием позволяет визуализировать двенадцатиперстную кишку и заподозрить кольцевидную поджелудочную железу, если имеет место стеноз кишки без изменения структуры слизистой оболочки.
• МРТ. Для диагностики состояния протоков применяется магнитно-резонансная холангиопанкреатография. Метод является в высокой степени информативным и неинвазивным.
• Эхография. Абдоминальное УЗИ позволяет судить о положении поджелудочной железы и соседних органов, а также выявить врожденные кисты и заподозрить участки эктопии ткани селезенки.
• Эндоскопия. Эзофагогастродуоденоскопия проводится для оценки состояния слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и дуоденального сосочка, а также с целью взятия материала для биопсии. Кроме того, необходимо исключить наличие аберрантных желез в стенке кишечника, поэтому эндоскопическое исследование верхних отделов ЖКТ дополняется колоноскопией [6].

При отсутствии клинических признаков терапия не назначается. Симптомы кишечной непроходимости при кольцевидной поджелудочной железе требуют экстренной операции, цель которой – создание анастомоза в обход стенозированного участка двенадцатиперстной кишки. При аномалиях протоков показана эндоскопическая сфинктеропластика, позволяющая нормализовать внутрипротоковое давление и частично нивелировать симптомы панкреатита. Всегда проводится терапия ферментами, а также диетотерапия. Врожденные кисты удаляются хирургическим путем. Консервативная терапия аномалий развития поджелудочной железы заключается в компенсации недостаточной секреторной функции. Осуществляется лечение гипергликемии.

Грубые аномалии развития поджелудочной железы обычно сочетаются с другими пороками и несовместимы с жизнью. В остальных случаях прогноз относительно благоприятный. Если порок устраняется после операции, качество жизни больного может оставаться на высоком уровне. Заместительная терапия ферментами приводит к адекватному функционированию железы, в целом лечение, как правило, эффективно, но необходимо диспансерное наблюдение у педиатра и детского гастроэнтеролога.

Профилактика возможна на антенатальном этапе развития, особенно при отягощенном анамнезе у матери по заболеваниям органов ЖКТ. Показана рациональная диета, необходим отказ от вредных привычек и профилактика внутриутробных инфекций.

Заключение

Поджелудочная железа является уникальнейшим органом человека, так как она является единственной железой в организме человека, обладающей экзокринной и эндокринной функцией.

Экзокринная часть поджелудочной железы представляет собой сложную альвеолярно-трубчатую железу, разделенную на дольки тонкими соединительнотканными перегородками.

Структурно-функциональной единицей экзокринной части является ацинус. Он включает в себя секреторный отдел и вставочный проток. Секреторный отдел образован 8–12 плотно прилежащими друг к другу ацинозными клетками (экзокринными панкреацитами) конической формы, обращенными основанием (лежащим на общей базальной мембране) наружу, а вершинами к центру, и несколькими мелкими протоковыми центроацинозными эпителиоцитами.

Эндокринная часть железы существует в виде:

1) отдельных эндокринных клеток,

2) небольших ростков эндокринной ткани,

3) островков Лангерганса.

Поджелудочная железа (ПЖ) является непарным железистым органом, расположенным в забрюшинном пространстве на уровне 1-2 поясничных позвонков. Длина железы в среднем составляет 18-22 см, средняя масса 80-100 г. В ней различают 3 анатомических отдела органа: головку, тело и хвост. Головка ПЖ прилежит к 12-ти перстной кишке, а хвост расположен в воротах селезенки. Впереди от ПЖ располагаются желудок и начальный отдел двенадцатиперстной кишки (ДПК). Головка ПЖ лежит в подковообразном изгибе ДПК.

К основным функциям ПЖ относят:

• нейтрализацию кислого химуса, поступающего в двенадцатиперстную кишку из желудка (бикарбонаты);
• синтез и секрецию пищеварительных ферментов;
• выработку гормонов, регулирующих обмен углеводов (инсулин, глюкагон).

Аномалии развития поджелудочной железы – это нарушения строения и функции поджелудочной железы, сформировавшиеся во внутриутробном периоде. Проявляются опоясывающими болями в верхней части живота, тошнотой, рвотой, признаками кишечной непроходимости. Могут отмечаться симптомы сахарного диабета в виде полиурии и жажды. Часто аномалии протекают бессимптомно.

Диагностика основана на результатах рентгенологического и эндоскопического обследования. Секреторная и эндокринная функции оцениваются лабораторно. Лечение хирургическое, проводится сфинктеропластика, удаление кист, наложение кишечных анастомозов и т. д. Консервативная терапия включает диету и ферменты.

Грубые аномалии развития поджелудочной железы обычно сочетаются с другими пороками и несовместимы с жизнью. В остальных случаях прогноз относительно благоприятный. Если порок устраняется после операции, качество жизни больного может оставаться на высоком уровне.

Заместительная терапия ферментами приводит к адекватному функционированию железы, в целом лечение, как правило, эффективно, но необходимо диспансерное наблюдение у педиатра и детского гастроэнтеролога.

Список использованных источников

1. Антюшина, Д. В. Возрастные изменения строения эндокринной части поджелудочной железы овец / Д. В. Антюшина, А. Н. Баранникова // Академическая публицистика. – 2018. – № 12. – С. 241-243.
2. Егоров В.И. // Заболевания поджелудочной железы/ Кучерявый Ю.А. – 2014.
3. Захарова, А. В. // Ошибки диагностики внутрипротоковой папиллярно-муцинозной опухоли поджелудочной железы / Д. С. Горин, М. А. Смирнов, А. Г. Кригер // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. – 2019. – № 2. – С. 96-100.
4. Звонарев, Е.Г. // Поджелудочная железа: связь анатомии, физиологии и патологии/ А.А. Лойт, // Вопросы реконструктивной и пластической хирургии. - 2013. - №3(46).
5. Кибальник, А. С. Топографо-анатомические особенности поджелудочной железы / А. С. Кибальник // Студенческий. – 2021. – № 2-2(130). – С. 56-59.
6. Иванов, М.И. // Оценка перегрузки железом печени, миокарда, поджелудочной железы, гипофиза у детей с β-талассемией / Э. Э. Назарова, Г. В. Терещенко, М. Е. Лохматова [и др.] // Российский журнал детской гематологии и онкологии. – 2019. – Т. 6. – № S1. – С. 63.
7. Пыков, М.И., // Редкие врожденные заболевания поджелудочной железы/ Полещук Л.А., Османов И.М.// Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2012.
8. Функциональное состояние поджелудочной железы у детей с неалкогольной жировой болезнью поджелудочной железы / Ю. М. Степанов, О. Ю. Лукьяненко, Н. Ю. Завгородняя [и др.] // Запорожский медицинский журнал. – 2019. – Т. 21. – № 1(112). – С. 64-71.
9. Шабанова, О. А. Последствия хирургического лечения болезней поджелудочной железы (хронический панкреатит, кисты и свищи поджелудочной железы) / О. А. Шабанова // Клинико-экспертная характеристика стойких нарушений функций при хирургических болезнях и возможности реабилитации. – Санкт-Петербург: Российский государственный педагогический университет им. А. И. Герцена, 2017. – С. 355-375.
10. Ядыкин, И. Б. Оценивание аномалий баланса виртуальной энергии математической модели поджелудочной железы для создания искусственной поджелудочной железы / И. Б. Ядыкин, Д. Е. Катаев, И. А. Галяев // – Москва: Институт проблем управления им. В.А. Трапезникова РАН, 2019. – С. 1159-1161.